Evidence Summary
慢性間欠性低酸素誘発心肥大・OSA関連心血管障害を対象に、慢性間欠性低酸素CIHによる心肥大モデル、およびH9C2細胞の間欠性低酸素モデルを用いた動物・細胞研究として水素関連介入と主要評価項目の関係を整理した研究である。
STUDY BACKGROUND
研究背景としての整理
対象、研究デザイン、評価項目、限界点を確認するための詳細ページです。
Main Findings
CIHにより心肥大、心機能変化、酸化ストレス、ミトコンドリア障害、心筋内鉄沈着が生じた。水素吸入はこれらを抑制する方向に働いた。FPN1上昇、TfR1・DMT1(+ire)・FTL・MtFt低下、Hepcidin-FPN1軸、HIF-1α/IRP関連経路、Keap1/Nrf2/HO-1経路の調節が示された。
How To Read
前臨床メカニズム研究として読む。Suifeelの特定疾病に対する診断・治療・予防・改善効果を示すものではない。
Research Position
前臨床メカニズム研究
Limitations
動物・細胞メカニズム研究であり、ヒトOSA患者に対する治療効果を示すものではない。Suifeelが睡眠時無呼吸、心肥大、心血管障害を改善・治療・予防すると表現しない。
- Paper No.
- 084
- Journal
- Current Issues in Molecular Biology
- Year
- 2023
- DOI
- 10.3390/cimb45120636
- Research Area
- 呼吸器
- Target
- 慢性間欠性低酸素誘発心肥大 / OSA関連心血管障害
- Study Design
- 慢性間欠性低酸素CIHによる心肥大モデル、およびH9C2細胞の間欠性低酸素モデルを用いた動物・細胞研究
- Sample Size
- C57BL/6Nマウス40匹をCon、CIH、CIH+H2、H2の4群に分けた
- Evidence Level
- 前臨床研究・Animal and 細胞研究 メカニズム研究
- Primary Endpoint
- 心エコー、心肥大、心機能、ミトコンドリア機能、酸化ストレス、鉄代謝関連指標
- Secondary Endpoint
- EF、FS、LVESD、LVEDD、WGA染色、MYH7、Nppa、Nppb、FPN1、TfR1、DMT1、FTL、FTH、MtFt、Hepcidin、HIF-1α、IRP、Nrf2、Keap1、HO-1
- Safety Findings
- 動物・細胞メカニズム研究であり、ヒトでの臨床安全性を評価したものではない。
REGULATORY NOTICE
本研究は研究背景として紹介するものであり、Suifeelの特定疾病に対する診断・治療・予防・改善効果を示すものではありません。