Evidence Summary
LPS誘発EPC障害モデルで、水素と血管内皮修復、血管新生、PI3K/AKT/eNOS経路の関係を評価した機序研究である。
STUDY BACKGROUND
研究背景としての整理
対象、研究デザイン、評価項目、限界点を確認するための詳細ページです。
Main Findings
本研究は、LPSにより障害された血管内皮前駆細胞 EPC に対し、水素が増殖、遊走、血管新生能、PI3K/AKT/eNOSシグナルに与える影響を検討した基礎研究である。水素はLPSによって低下したEPC機能を回復させ、PI3K/AKT/eNOS経路の活性化と関連する変化が示されている。
How To Read
血管内皮前駆細胞に関する基礎研究として読む。ヒトでの血管疾患改善効果を示すものではない。
Research Position
Basic Science
Limitations
in vitro中心の機序研究であり、ヒト臨床効果を示すものではない。
- Paper No.
- 071
- Authors
- Mu Q, Lv K, Yu J, Chu S, Zhang L, Kong L, Zhang L, Tian Y, Jia X, Liu B, Wei Y, Yang N.
- Journal
- Frontiers in Pharmacology
- Year
- 2022
- DOI
- 10.3389/fphar.2022.894812
- Research Area
- 循環器
- Target
- LPS誘発血管内皮前駆細胞障害 / 血管内皮障害
- Study Design
- LPSで障害した血管内皮前駆細胞 EPC を用いた機序研究
- Sample Size
- 血管内皮前駆細胞を用いた細胞実験機序研究
- Evidence Level
- 前臨床研究・細胞研究 メカニズム研究
- Primary Endpoint
- EPC増殖、遊走、血管新生能
- Secondary Endpoint
- PI3K、AKT、eNOS、NO関連指標、阻害剤 LY294002、L-NAMEによる検証
- Safety Findings
- 細胞・基礎研究であり、臨床安全性を評価したものではない。
REGULATORY NOTICE
本研究は研究背景として紹介するものであり、Suifeelの特定疾病に対する診断・治療・予防・改善効果を示すものではありません。