EVIDENCE DETAIL / No. 027

水素後処置はPI3K/Akt経路を介してラット網膜神経節細胞を虚血再灌流障害から保護する

Hydrogen postconditioning promotes survival of rat retinal ganglion cells against ischemia/reperfusion injury through the PI3K/Akt pathway

Wu JC et al. / Biochemical and Biophysical Research Communications / 2017

STUDY BACKGROUND

研究背景としての整理

対象、研究デザイン、評価項目、限界点を確認するための詳細ページです。

Evidence Summary

ラット網膜虚血再灌流モデルで、水素後処置が網膜神経節細胞生存、視機能関連指標、PI3K/Akt経路に及ぼす影響を評価した動物研究である。

Main Findings

・ラット網膜虚血再灌流モデルでRGC生存率が評価された
・TUNEL、瞳孔反射、FVEPが評価された
・p-Akt/Akt、p-BAD、p-GSK-3βが評価された
・PI3K阻害剤LY294002により保護効果が消失方向となり、PI3K/Akt経路の関与が示された

How To Read

網膜虚血再灌流障害モデルにおける水素後処置とPI3K/Akt経路の関係を確認する前臨床研究として読む。ヒトでの治療効果を示すものではない。

Research Position

補助的な動物研究

Limitations

・動物モデル研究である ・ヒト網膜疾患での臨床効果は示していない ・PI3K/Akt経路解析はモデル依存性がある

Paper No.
027
Authors
Wu JC et al.
Journal
Biochemical and Biophysical Research Communications
Year
2017
Research Area
脳神経
Target
網膜虚血再灌流障害
Study Design
ラット網膜虚血再灌流モデルを用いた動物研究
Evidence Level
前臨床研究
Primary Endpoint
RGC生存率、TUNEL、瞳孔反射、FVEP、PI3K/Akt関連指標
Secondary Endpoint
p-Akt/Akt、p-BAD、p-GSK-3β、LY294002
Safety Findings
動物研究であり、ヒト臨床安全性を評価したものではない。

REGULATORY NOTICE

本研究は研究背景として紹介するものであり、Suifeelの特定疾病に対する診断・治療・予防・改善効果を示すものではありません。